fatty liver disease

业已表明,膳食中过度摄入脂肪、胆固醇或碳水化合物与脂肪肝发病相关联。科研人员最近开展了一项研究,旨在探讨膳食中的每一组分如何影响脂肪肝的发生与发展。

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一类发病不断上升的肝脏疾患,目前世界范围内有超过25%的个体被累及。NAFLD病程涵盖一系列病理学变化或发病阶段,发病伊始出现肝脂肪变性即肝细胞内的一种不规则脂肪累积,病程末端为肝细胞肿瘤。据推测,NAFLD发生与发展过程需要多种不同的“刺激因子”如炎症和氧化应激的参与。与上述推断相一致,不管处于哪一发病阶段,NAFLD患者均出现血清及肝脏中促炎症反应蛋白因子如肿瘤坏死因子a(TNF-a)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平升高的现象。

膳食中的脂肪和胆固醇均被认为与人体及其他动物模型中的脂肪肝的发生与发展存在关联。果糖可能是导致脂肪肝发病的另一类原因。迄今有关脂肪、胆固醇及碳水化合物在脂肪肝发生与发展中的具体作用仍不明晰,需要进行更加深入的探讨。

谁是罪魁祸首,脂肪抑或果糖?

新近发表在Diabetology& Metabolic Syndrome期刊上的一项来自丹麦的研究利用动物模型,对脂肪、果糖及胆固醇在脂肪肝病程中的作用进行了比较分析。该科研小组比较研究了脂肪、果糖以及脂肪/果糖/高胆固醇组合这三者间的功效。他们将40只雄性大鼠随机分入四个不同的实验组:正常对照组、高脂肪膳食组(HFD)、高果糖膳食组(HFr)及高脂肪/高果糖/高胆固醇膳食组(NASH),上述实验大鼠给予不同类别膳食,共饲养16周,之后,所有大鼠被采集标本并进行肝脏组织学检查。

高脂肪膳食导致脂肪肝的发病

组织学检查显示,NASH组和HFD组大鼠均发生肝细胞内脂肪高度聚集以及炎症反应现象,而HFr组大鼠的肝脏组织学变化不及上述两组那么显著。与预期一致的是,NASH组和HFD组大鼠的肝细胞内甘油三酯的含量升高,NASH组大鼠肝脏胆固醇水平上调。MCP-1指数在HFD组及NASH组大鼠中均显著提升;作为脂肪肝发病的标志,TNF-α指数上升出现在HFD组大鼠中。

综上,科研人员发现,膳食中的脂肪和胆固醇是大鼠脂肪肝发生与发展中的最大刺激因子。这项研究也提示,果糖很可能对肝细胞中的脂质库造成影响。尽管上述研究结果开启了对脂肪、胆固醇及碳水化合物如何在脂肪肝发病中发挥其作用的理解,但仍有很多问题悬而未决,其作用机理也有待阐述。

作者: Ingrid Qemo, BSc

译者:Mingfa Li, Ph.D, MD

参考文献:

Jensen, V.S., et al. 2018. Dietary fat stimulates development of NAFLD more potently than dietary fructose in Sprague-Dawley rats. DiabetolMetabSyndr. 10:4.

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